El último número del Boletín de la sociedad Catalana de Neurología publicaba en la sección La controversia dos respuestas a la pregunta: ¿Dónde comienza la enfermedad de Parkinson en el cerebro o en la tripa? El Dr. Pau pastor, jefe clínico del servicio de Neurología del HUMT exponía las evidencias que apoyan la respuesta "De la tripa al cerebro", en contraposición la Dra. Dolores Vilas, médico adjunta del servicio de Neurología del Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, exponía los resultados publicados que apoyaban el camino opuesto "Del cerebro a la tripa."



En este artículo sobre controversia el Dr. Pastor sugiere que la solución a la cuestión planteada es crucial para elucidar las causas de la enfermedad, así como para desarrollar nuevas terapias curativas. El motivo de esta controversia es que la enfermedad de Parkinson no sólo afecta al sistema nervioso central (SNC) sino también al sistema nervioso autónomo periférico (SNA). El SNA regula la homeostasis y es una ruta de comunicación habitual entre el SNC y otros tejidos del cuerpo humano. Por tanto la Enfermedad de Parkinson no es sólo una enfermedad cerebral, por eso presenta varios estudios realizados en la línea de "body-to-brain", que se basan en el hecho por lo que el análisis de biopsias intestinales y de otros plexos viscerales ha demostrado una presencia variable, pero frecuente, de agregados de alfa-sinucleína años antes de desarrollar la enfermedad de Parkinson. Por otro lado, sabiendo que el Parkinson comienza en el cerebro probablemente en el núcleo dorsal del vago, se ha evidenciado que los individuos que se han operado con una vagotomía troncal presentan frecuentemente enfermedad de Parkinson, sugiriendo que de algún modo, la vagotomía corte la entrada de de alfa-sinucleína desde el plexo nervioso del estómago en el cerebro.

El Dr. Pastor concluye diciendo que todavía se necesitan más estudios multicéntricos que incluyan pacientes con enfermedad temprana o prodrómica, especialmente sujetos que presentan trastorno de conducta de la fase REM del sueño (TCSR). Así pues, también cree necesario que estos estudios también deberían incorporar más información y otras pruebas.



En el caso de la Dra. Vilas, defiende la postura de que la Enfermedad de Parkinson se genera en el cerebro y que el diagnóstico de la MP se basa en criterios clínicos, centrados en los clásicos síntomas motores, como la bradicinesia, el temblor y la rigidez. La presencia de síntomas no motores es muy frecuente a lo largo de la enfermedad, y algunos pueden ser síntomas premotores, como el estreñimiento, la hiposmia o TCSR.



Para reforzar su respuesta se centra en dos estudios han demostrado que existe propagación de sinucleína en sentido rostrocaudal: desde el SNC al intestino de Arotcarena et at.15, en el artículo publicado en Brain, y el de Horsager et al.16.



La Dra. Vilas concluye su respuesta diciendo que la hipótesis fisiopatológica sobre la difusión de la sinucleinopatía en la Enfermedad de Parkinson es todavía una cuestión no aclarada. Aunque la hipótesis de propagación caudorostral parecía la más plausible.